В этой теме нет ответов

[pro-club2]

автор Сергей Скакун, май 2012 г.

Гипервентиляция и мозговое кровообращение.

Система регуляции мозгового кровообращения - это совершенный физиологический механизм, целевой установкой которого является обеспечение химического и физического гомеостаза головного мозга (Москаленко Ю.Е., 1986). Эта система «один из регионарных сосудистых бассейнов, которому присущ ряд уникальных закономерностей функционирования ... Ауторегуляция кровоснабжения головного мозга - сложный физиологический феномен, реализуемый, как минимум тремя комплексно взаимодействующими регуляторными механизмами миогенной, нейрогенной и метаболической природы» [3]. Мы полагаем, что упущен четвертый, немаловажный механизм регуляции кровоснабжения. Этот механизм обеспечивает гармоничное кровоснабжение в зависимости от функциональной активности коры и подкорковых структур и осуществляется путем изменения внутричерепного давления. Известно, что кора и подкорковые нейрональные образования (пока еще называемые неспецифические структуры) реципрокные, т.е. при активации коры наступает подкорковая слабость и наоборот. Природа, которая так безупречно создавала организм, не могла бы обойти этот важный момент физиологии нервной системы. При изменении внутричерепного давления, на наш взгляд, задействует механизм, который мы называем «ауторегуляцией по типу качели».
Обсудим этот механизм на примере гипервентиляции. Согласно обшепринятой концепции «эффект гипервентиляции связан с церебральной гипоксией, развивающеися вследствии рефлекторного спазма артериол и уменьшения мозгового кровотока в ответ на снижение содержания углекислого газа в крови» [6, 14, 16]. Иными словами, это означает, что чем выше насыщенность крови кислородом, тем больше гипоксия мозга. Очередная парадоксальность нейронауки, исходящяя от неправильного понимания истинной сути данного процесса и искаженного представления доказанного факта.

Эта концепция не выдерживает критику:
· если высокая концентрация углекислого газа расширяет мозговые сосуды, то это ешё не означает, что её низкая концентрация вызывает ангиоспазм.
· при гипервентиляции гипокапния общая, и все же в других тканях и органах не наступает ишемия, скорее бывает наоборот.
· говоря о высокой степени ауторегуляции мозгового кровотока, многие авторы [3, 9] рассматривают мозг, как орган с гомогенным кровоснабжением, изучая линейные скорости и другие параметры кровотока с одного или двух крупных артерий. Даже те авторы, у которых были возможности четкого определения регионарного кровообращения с использованием позитрон-эмиссионной томографии не углубляясь в подробности предпочитают указать только об общем снижении мозгового кровообращения при гипервентиляции [12]
· некоторые авторы выражают несогласие с гипокапнической теорией и причиной вазоконстрикции при гипервентиляции считают прямое воздействие алкалоза на сосудистый эндотелий [14]
· При тяжелых травматических повреждениях мезэнцефальной и стволовых областей методом транскраниальной доплерографии установлено, что к 7-10 суткам восстанавливается кровообращение этой части мозга, даже у крайне тяжелых больных, но вместе с этим нет клинических коррелянтов [9]. Следовательно, такое «улучшение» кровообращения не могло быть вызвано миогенным, нейрогенным, тем более метаболическими механизмами, тут не задействовали местные механизмы саморегуляции, тем более возможная гиперкапния. Видимо в результате лечения гипервентиляцией (даже в условиях ИВЛ) снижается внутричерепное давление (ВЧД), по механизму качели, улучшается подкорковое кровообращение, независтмо от состояния мозга данных областей.
· Наши наблюдения глазного дна с офтальмовидеоманиторированием ни в одном случае не показали сужение артерий сетчатки после гипервентиляции у здоровых и у больных людей.
Можно привести множество возражений и умозрительных соображений по поводу результатов других подобных исследований.
Дело в том, что при гипервентиляции действительно наступает гипоксия, но, видимо не во всем мозге, а только в коре.
При усиленном, глубоком вдохе внутри грудной клетки создается отрицательное давление и в легкие поступает возух. Одновременно улучшается венозный дренаж из-за отрицательного давления в средостении [1, 13, 17]. Кровь из мозговых вен буквально отсасывается, ускоряется скорость кровотока, снижается ВЧД (внутричерепное давление). Впервые о таком эффекте упоминали Wolff в 1928 г. у животных, и Kety и Schmidt в 1948 г. у людей.
Сосуды мозга имеют уникальные особенности. Корковые артерии находятся в ликвороносных каналах, поддерживаются арахноидальными балками которые стягивают артерии и расширяют их просвет. Артерии перед входом в кору осуществляют спиралеобразные изгибы [2,4]. При внутричерепной гипотензии ослабляются эти балки, вследствии чего спадают стенки артериол, усиливаются спиралевидные изгибы и уменьшается кровоток, наступает гипоксия коры. В это время кровоток в пенетрирующих артериях усиливается, т.к. здесь нет спиралевидных изгибов, а отрицательное венозное давление способствует ускорению кровооттока.

Недавное открытие Петербургских ученых о сегментарном строении артерий виллизиева круга [7] также говорит о том, что внутричерепная гипотензия не может ослабить кровообращение бассейна пенетрирующих артерий.
На наш взгляд саморегуляция мозгового кровообращения по типу качели является приоритетным.
При начинающейся гипертензионной гидроцефалии по механизму качели наступает хроническая гипоксия подкорки. Одним из ведущих клинических симптомов внутричерепной гипертензии являются признаки поражения подкорковых узлов. Это наблюдается и у больных в возрасте до одного года [10], у которых фактор механического сдавливания мало вероятен из-за податливости мягких костей. Если ведущие специалисты по гидроцефалии обратили бы должное внимание на этот кажущийся парадоксальный факт, то возможно описанный нами механизм (саморегуляция мозгового кровообращения путем изменения внутричерепного давления) был бы уже известен.
Основной функцией нервных клеток является передача электрических импульсов, что довольно большой энергоемкий процесс. Не удивительно, что мозг, составляющий всего 2% веса тела, использует около 30% глюкозы крови [3]. Мы полагаем, что механизм работы ЦНС двухфазный. Во время сна накапливается электрическая энергия в так называемых неспецифических подкорковых ядрах, которые по существу являются биоконденсаторами, а при бодрствовании расходуется именно эта энергия [11]. Адекватное питание и кислородное обеспечение этих антагонистических фаз осуществляется ауторегуляцией кровоснабжения по типу качели.
Физиологическими эквивалентами гипервентиляции являются зевание, плач, смех, вздох, крик и т.п. При снижении уровня общего кровообращения человек начинает зевать, обеспечивая питанием более важную, вегетативную, подкорковую область мозга. Часто при физиологической и патологической внутричерепной гипертензии начинается рефлекторное зевание, активация центра зевания в подкорковой области от гипоксии, которая наступила из-за синдрома Робин Гуда, вследствие ликворной гипертензии. Зевание наступает почти во всех случаях во время реконвалесценции после тяжелых мозговых патологий и является хорошим прогностическим признаком.
Патогенез эпилепсии во многом пока что не ясен. Тем более сама нозология, ее границы, патогенетические и клинические формулировки для нас в некоторой степени неприемлемы. Искаженное представление источника ЭЭГ волн, по сей день считающиеся «суммарным потенциалом нейронных пулов», обесценивает метод ЭЭГ, на котором и основан современный уровень объяснения патогенеза эпилепсии. Мы считаем, что при ЭЭГ регистрируются электрические возмущения, возникающее в белом веществе головного мозга, через корковый изоляционный слой (гипотеза - «изоляционная кора») [11]. Ещё в 1958 г. было известно, что высокие гиперсинхронные ритмы на ЭЭГ имели подкорковое происхождение. Но то мнение, что «ЭЭГ волны, это потенциалы корковых нейронов» было настолько доминантным, что даже выдающиеся ученые, такие как Пенфилд и Джаспер считали эти гиперсинхронные ритмы, как «пассивный ответ коры на импульсы, поступающие по проекционным путям…» [8].
На счет патогенеза и форм эпилепсии у нас свои соображения, которые в будущем будут представлены. Мы касались данной проблемы настолько, что гипервентиляция является широко используемой пробой для исследования эпилептической активности мозга.
Предположим, что в системах мозговых биоконденсаторов, около ретикулярных ядер по причине какой-то патологии происходит «короткое замыкание», выброс электрической энергии в межклеточное пространство. Клеточные потенциалы измеряются миливольтами, а внеклеточные – микровольтами. Следовательно, этот выброс мог бы вызвать патологическое состояние подобно пароксизму. При гипервентиляции, вследствии активации подкорки, вероятность возникновения таких «коротких замыканий» становится больше, что видимо и имеет свою диагностическую ценность при ЭЭГ исследовании. ЭЭГ паттерны получают клиническую корреляцию в случае, когда активация подкорки совпадает с соответствующим уровнем торможения коры. При гипервентиляции снижается ВЧД, соответственно изменяется кровообращение, постепенно активируется подкорка, распространяется торможение коры. Наступает оптимальный момент расположения рычагов качели для выброса электричества и воздействия внеклеточных резко повышенных электрических потенциалов на торможенную кору, что клинически выражается приступом. Поэтому при гипервентиляции в записи ЭЭГ у больных чаще появляются генерализованные пароксизмы, без определенной очаговости [6,8].
После напряжения, возбуждения и гнева, в состоянии утомления, депрессии и скуки приступы учащаются, потому что это ситуации, когда предварительно высокое ВЧД снижается [5, 15]. Такой момент может наступить и по другим причинам, при которых активируется подкорка. К примеру, у женщин в период менструации активируется диэнцефальная область. Катамениальная эпилепсия скорее связана именно с этой активацией, чем с гуморальными воздействиями. Поэтому все попытки гормонального лечения эпилепсии не оправдывают ожиданий.
Частое появление эпилептических пароксизмов в начальной фазе именно первого цикла сна, когда подкорка активируется, а кора полностью не заторможена, также можно объяснить вышеописанным механизмом. В последующих циклах сна торможение коры настолько глубокое, что блокирует эпилептическую систему. «Чаша весов» с корковой стороны настолько низкое, что не реагирует на экстраклеточную атаку. В последнем цикле, перед пробуждением коры вероятность наступления патологического уравнения опять велика. Бывают случаи, когда при гипервентиляции исчезает эпилептиформная (спайковой) активность при ЭЭГ [18]. Эти и многие другие несовпадающие факты требуют дальшейшего изучения в свете наших гипотез.
Таким образом, при гипервентиляции наступает снижение внутричерепного давления, что, из-за спадания стенок и усиления спиралевидных изгибов артерий при входе в кору, приводит к уменьшению коркового кровотока. Одновременно из-за усиления венозного оттока и сегментарного строения артерий основания мозга усиливается подкорковое кровоснабжение. Данное состояние наступает и при зевании и т.п., вследствии чего мозг готовится ко сну. Физиологическое значение сна - зарядка пока что, так называемых «неспецифических» подкорковых активирующих клеток.
Правильная интерпретация происхождения ЭЭГ волн, физиологических состояний, происходящие в нервной системе в норме и при патологии может привести к некоторым уточнениям в патогенезе нервных заболеваний и их лечению. В частности при тяжелых мозговых патологиях с повышенным ВЧД, вроде бы ожидаемый положительный эффект от гипервентиляции, вследствие снижения внутричерепного давления не получается. При слепом использовании гипервентиляции, без учета этого механизма саморегуляции мозгового кровообращения, без понимания важности активации того, или другого этажа мозга в зависимости от конкретных клинических ситуаций и поставленными перед врачом задач может привести к отрицательным результатам.

Резюме: 
Согласно общепринятой концепции ЭЭГ волны, это регистрация суммарных синхронизированных потенциалов, которые генерируют нейронные пулы коры. Мы думаем, что это совсем не так. ЭЭГ волны это регистрация электрических возмущений, возникающее в белом веществе головного мозга, через корковый изоляционный слой. Электричество не генерируется в нейронах. Оно накапливается в клетках подкорковых неспецифических ядер. Механизм функционирования нервной системы двухфазный: во время сна клетки-конденсаторы подкорковых ядер заряжаются электричеством, которое используется корой в течении бодрствования. Известно. что в функциональном отношении эти два этажа мозга антагонисты. Система регуляции мозгового кровообращения, будучи совершенным механизмом, учитывал и этот важный физиологический момент. На основании наших наблюдений, литературных данных и вышеизложенных рассуждений мы пришли к выводу, что в системе саморегуляции мозгового кровообращения важную роль играет изменение ВЧД. Специфическое строение мозговых сосудов способствует тому, что при снижении ВЧД наступает гипоксия коры и усиливается кровоснабжение подкорковых образований. При повышении ВЧД – наоборот. На примере гипервентиляции этот механизм саморегуляции более наглядный. Переход гиперемии, или ишемии происходит постепенно по мере изменения ВЧД. Этот тип саморегуляции называли «по типу качели». При плавном снижении внутричерепного давления по мере изменения кровоснабжения постепенно кора затормаживается а подкорка активируется. Наступает момент, оптимальный для активации эпилептической системы. Этим и можно объяснить появление у больных генерализованной эпилептиформной активности при гипервентиляции. Высказанные предположения для окончательного подтверждения требуют дальнейшее всестороннее теоретическое и практическое изучение, на что и надеются авторы.

ЛИТЕРАТУРА
1. Арсени К., Константинеску АЛ.И. Внутричерепная гипертензия Румыния 1978 ст. 169
2. Барон М.А., Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболчек М.Медицина 1982
3. Гайдар Б.В., Свистов Д.В., Парфенов В.Е. Новые методы оценки функционального состояния сосудистой системы мозга у нейрохирургических больных. Сборник учебных пособий по актуальным вопросам нейрохирургии под ред В.Е.Парфенова и Д.В.Свистова С-кт Петербург 2002 г. ст 83 и 94
4. Ганнушкина И.В., Шафранова В.П., Рясина Т.В. Функциональная ангиоархитектоника головного мозга М.Медицина 1977 , ст. 33
5. Зенков Л.Р. Нелекарственные методы лечения эпилептических припадков Лекция Неврологический журнал N1 1998
6. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней Издание третье М. МЕДпресс-информ 2004 с. 66 и 226
7. Медведев Ю.А., Берснев В.П., Забродская Ю.М. Разработки в области нейрохирургической патологии (по материалам трех открытий, зарегистрированных международной академией авторов научных открытий и изобретений в 1999-2000 гг.) ж. Нейрохирургия 2001 г. N 1
8. Мыслободский М.С. Гиперсинхронные ритмы коры больших полушарий Наука М. 1973 ст. 10
9. Скоромец Т.А. Гемодинамические мехпнизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мохговой травмы ж.Нейрохирургия 2001 г.N 1
10. Хачатрян В.А., Берснев В.П., Сафин Ш.М. и др. Гидроцефалия (патогенез, диагностика, хирургическое лечение) ст. 29 Скт-Петербург 1998
11. Хачатрян Н.В., Хачатрян М.Н. К вопросу об истинной природе возникновения электроэнцефалографических волн ж. Вестник Хирургии Армении 2004 г. N 4 ст.76-81